قالب پرشین بلاگ


بیوشیمی بالینی
مطالعات ، تحقیقات و خاطرات من
نويسندگان
لینک دوستان

تبادل لینک هوشمند
برای تبادل لینک  ابتدا ما را با عنوان بیوشیمی بالینی و آدرس mybiochemistry.LoxBlog.ir لینک نمایید سپس مشخصات لینک خود را در زیر نوشته . در صورت وجود لینک ما در سایت شما لینکتان به طور خودکار در سایت ما قرار میگیرد.





با همت مضاعف و کار مضاعف پیش به سوی مرزهای بیوشیمی برای جهاد اقتصادی وعلمی !! 

____________________

تابنده ایم تابنده ایم!!!!!

[ سه شنبه 21 تير 1393برچسب:, ] [ 20:25 ] [ جبینی طوسی ]

 

 

 

تيمي از پژوهشگران دانشگاه کاليفرنيا براي نخستين بار و با استفاده از مولکولهاي ريزي به نام micro RNAs در صدد برگرداندن سلولهاي موش بالغ به وضعيت جنيني خود هستند.

اين سلوهاي دوباره برنامه‌ريزي شده چند ظرفيتي هستند، بدين معني که به مانند سلولهاي بنيادين جنين قابليت تبديل به انواع سلولها در بدن را دارند. 

 

نتايج اين تحقيق که در نسخه آنلاين مجله بيوتکنولوژي طبيعت به چاپ رسيد نشان داد که بر اين اساس سلولهاي پوست يک فرد مي تواند به يک سلول چندظرفيتي و همچنين به سلول‌هاي قسمت‌هاي مختلف بدن مانند قلب مغز و ريه تبديل شده و سپس به قسمتهاي ياد شده در بدن بيماران پيوند بخورد تا ديگر ترس از پس زدن اين پيوند توسط بدن بيمار وجود نداشته باشد.

علت تمايل دانشمندان به برنامه‌ريزي مجدد سلول‌ها اين است که با اين روش راهي براي فراهم آوردن سلول‌هايي که تطابق ژنتيکي با بدن بيمار دارند فراهم مي شود. با اين روش به زودي آنها قادر خواهند بود بافتهاي تخريب شده در بيماران را ترميم کنند.

در اين روش دانشمندان ترکيبي از microRNAs و ژن‌هاي رترويروسي را براي دگرگوني سلولهاي فيبروپلاست که در بدن موش و انسان يافت مي شود و تبديل آن به سلولهاي چند ظرفيتي، مورد استفاده قرار مي دهند.

______________

 

تابنده ایم تابندهایم!!!

 

سلام به همه دانشجو های ایرانی!!!


برای بهتر شدن زبان تخصصی یک راه عالی استادم «آقای آریان پور» گفتند که حیف است دیگردانشجو ها از آن بی خبر باشند:

یک کتاب زبان اصلی به همره ترجمه آن کتاب انتخاب کنید و پاراگراف به پاراگراف -کلمه به کلمه ،ترجمه ومتن اصلی را با هم مقایسه کنید و ترجمه کلمات را برای خودتان یادداشت کنید وهر از چند گاهی آن ها را مرور کنید!

البته 2 نکته را فراموش نکنید:

1.ویرایش کتاب زبان اصلی وکتاب ترجمه حتما یکی باشد،چون ویراش با ویرایش متفاوت است.

2.اگر کتابی که انتخاب کنید از منابع کنکور ارشد و دکترا باشد با یک تیر دو نشان زدید!!



*************

*اگر این برنامه را اجرا کردید لطفا نتیجه آن را به من حتما اطلاع بدهید!!!!!!

___________________________

تابنده ایم تابنده ایم!!!!!!!!!!!!
 

[ یک شنبه 26 تير 1390برچسب:زبان تخصصی,دانشجو, ] [ 16:38 ] [ جبینی طوسی ]

RNA یا ریبونوکلئیک اسیدها: از مولکلهای مهم زیستی می باشد که از واحدهای نوکلئوتید ساخته شده است. نوکلئوتیدها شامل قند 5 کربنی ریبوز (متفاوت با مولکول DNA) و گروه فسفات و بازآلی می باشد. بازهای آلی شامل پیریمیدین های (تک حلقه ای) و یودین ها (2 حلقه ای) می باشد. پیریمیدن ها شامل CU و پورین شامل G,A می باشند. ریبونوکلئوتیدها با پیوندهای فسفودی استر بهم متصل شده و RNA ها را بوجود می آورند.

انواع مختلف RNA:

1- mRNA که به عنوان پیک عمل کرده و در سنتز پروتئین به عنوان ناقل اطلاعات ژنی عمل می کند و از روی آن پروتئین ساخته می شود.

tRNA: که به عنوان ناقل آمینو اسید عمل کرده و در سنتز پروتیئن شرکت می کند به طوریکه آمینو اسید به انتهای 3' به A وصل شده و انتقال می یابد و در بازوی مقابل دارای آنتی کرون می باشد که مشخص کننده نوع tRNA و آمینواسید متصل به آن است. شکل ناقل این مولکول به صورت برگ شرری و شکل فعال در سلول بصورت L برعکس شده می باشد.

rRNA: یکی دیگر از انواع RNA می باشد که در ساختار ریبوزوم شرکت کرده و در سنتز پروتئین نقش آنزیمی دارد.

sn RNA: مولکولهای RNA کوچک هسته ای هستند و زیر مجموعه ای از مولکول RNA کوچک می باشد و به میزان قابل توجه ای در امر پردازش mRNA و تنظیم ژن شرکت دارند از میان چند sn RNA: - u6-u5-u4-u3-u2-u1 در حذف اینترون ها و پردازش hn RNA به mRNA مشارکت دارند.

si RNA: زیر مجموعه ای دیگر از RNA کوچک هستند که نقش مهمی در تنظیم بیان ژن دارند یکسری ازsi RNA بهمراه Emi RNA بیان ژن را از طریق مکانیسم های خاص کنترل می کنند.

miRNA: این مولکولها طول برابر 21-25 نوکلئوتید دارند و با پردازش نوکلئوتیدی محصولات واحدها رونویسی و یا ژن های خاص بوجود می آیند. پس سازه ها miRNA تک رشته ای هستند ولی ساختمان 2 وسیعی دارند اما مولکولهای siRNA از طریق شکست نوکلئوتیدی مولکول RNA دورشته ای خاص و بزرگ به مولکولهای کوچک با طول نوکلئوتیدی 21-25 بوجود می آیند.

این مولکولهای کوتاه بصورت بالقوه با مولکولهای هدف مشخص در هر قسمت mRNA تشکیل هیبریدهای RNA- RNA می دهند و این باعث کاهش تولید پروتئین های خاص می گردد. اما در مواقع خاص کمپلکس MRNA – si RNA توسط ماشین نوکلئوتیدی تجزیه می گردد.

پردازش RNA:

mRNA یوکاریوتی بصورت یک پیشساز mRNA سنتز می شود که مقدار زیادی RNA اضافی (اینترون ها) در آن وجود دارد. این RNA اضافی باید با فرآیند پردازش RNA به دقت حذف شوند تا مولکولهای فعال قابل ترجمه mRNA که از توالی های اگزونی کد کننده و غیر کد کننده ساخته شده اند ساخته شده اند، تولید گردند. اما قبل از فرآیند رونویسی سه مرحله دارد: 1- شروع 2- طویل سازی 3- پایان. همه این مراحل به عناصر مختلف سیس در DNA وابسته اند و فاکتورهای مختلف پروتئین با فعالیت ترانس می توانند آن ها را تغییر دهند.

مقدمه:

کد ژنتیکی موجود در ژن ها وابسته به تولید مولکول RNA است که از یک قالب DNA رونویسی می شود. اولین نگاه ما از RNA این است که مولکول نسبت به DNA تک رشته ای و در مولکولهای خود در نوکلیوتید گروه هیدروکسیل در موقعیت 2 دارد و همچنین بر خلاف DNA به جای باز تیمین باز یوراسیل دارد. هر چند این مولکول تک رشته ای است ولی قدرت و پتانسیل ساختمانهایی را دارد که ناشی از تا خوردگی آن بر روی خود است. RNA تنها مولکولی است که علاوه بر شرکت در ذخیره و انتقال اطلاعات دارای فعالیت کاتالینک نیز بوده و در کل به مولکولهایی فراتر از پروتئین کشانده شده اند. تمامی مولکول RNA از اطلاعاتی که روی مولکول DNA است بدست می آید. در رونویسی یک سیستم آنزیمی اطلاعات ژنتیکی موجود در DNA دو رشته ای را به رشته ی RNA تبدیل می نماید که توالی بازی آن مکمل توالی بازی یکی از رشته های DNA است.

سه نوع اصلی RNA تولید می شوند:

1- RNA پیک (mRNA) توالی اسید آمینه ای یک یا چند پلی پپتید را بر اساس اطلاعات موجود در یک یا یک سری ژن کد می نماید.

2- RNA ناقل (tRNA) اطلاعات کد شده در اطلاعات RNA را به هنگام سنتز خوانده و اسید آمینه مناسب را به ذخیره ی پلی پپتیدی در حال رشد اضافه می نماید.

3- RNA ی ریبوزومی (rRNA) به عنوان اعضای ساختمانی ریبوزوم هایی هستند که خود محل سنتز پروتئین در داخل سلول می باشد.

عمل رونویسی بر عکس همانندسازی انتخابی است و قطعه ی مشخصی رونویسی می شود. توالی های تنظیمی اختصاصی شروع و پایان قطعه DNA رونویسی شونده و رشته ای که باید برای رونویسی بعنوان قالب به کار رود را مشخص می نماید.

متابولیسم RNA

توسط RNA پلی مراز سنتز می گردد.سنتز RNA از روی الگوی DNA رونوشت برداری (رونویسی) نام دارد. کشف DNA پلی مراز و وابستگی آن به یک قالب DNA، جستجوی آنزیمی را سبب شد که بتواند RNA ی مکمل را از DNA سنتز نماید.

RNA پلی مراز وابسته به DNA علاوه بر قالب DNA نیاز به هر چهار ریبونوکلئوتید (CTP, UTP , GTP , ATP) بعنوان پیش ساز واحدهای نوکلئوتیدی RNA و همچنین Mg++ دارد.

پردازش RNA:

تمامی مولکولهای RNA در باکتریها و یوکاریوتها بعد از سنتز تا حدودی دستخوش تغییراتی می شوند. در طی این فرآیند ساختمانی بعضی از آنزیمها به جای پروتئین از ساختمان RNA هستند. در واقع مولکولی که تازه ساخته می شود را رونوشت اولیه می گویند در مورد یک mRNA یوکاریوتی رونوشت اولیه به طور شاخصی مکمل توالی های یک ژن می باشد که ممکن است توالی های کد کننده ی پلی پپتید در مجاورت یکدیگر قرار نداشته باشند. قطعات غیر کد کننده ای که ناحیه کد کننده رونوشت را می شکنند را اینترون و قطعات کد کننده را اگزون گویند.

در فرآیندی به نام اسپلایسینگ اینترونها از رونوشت اولیه حذف می شوند و اگزونها به هم وصل می شوند و همچنین در دو انتهای mRNA اعمالی انجام می گیرند که یک رشته ی تغییر یافته به نام کلاهک 5 به انتهای 5 اضافه می شود و انتهای 3 شکسته می شود و 25-8 آدنیلات به آن اضافه می شود. فرآیند بالغ شدن mRNA ها در سلولهای یوکاریوت طی دو مرحله انجام می گیرد:

1- حذف توالی هایی از هر دو انتهای رشته که به این فرآیند شکست می گویند.

2- حذف اینترونها طی فرآیند اسپلایسینگ علاوه بر این فرآیند بسیاری از بازها و قندهای RNA متحمل تغییراتی می شوند سرعت نوسازی RNA نقش حیاتی در تعیین بیان ژن دارد.

اینترون هایی که در داخل RNA رونویسی شده اند با اسپلایسنگ برداشت می شوند:

در هنگام رونویسی اینترون های موجود در DNA مانند بقیه ژن توسط RNA پلیمر از رونویسی می شوند. سپس اینترون های موجود در رونوشت اولیه RNA با اسپلایسینگ حذف شده و اگزون های حاصل به یکدیگر متصل و RNA بالغ را تولید می کنند. کشف اینترون ها زمانی به انجام رسید که DNA یک ژن شناخته شده به طور کامل دناتوره و سپس در حضور RNA بالغ مشتق از همان ژن رناتوره گردید. در این هیبرید RNA-DNA قوس هایی از توالی های DNA مشاهده گردید که به هیچ قسمت RNA ایجاد جفت باز نکرده بودند.

مولکولهای RNA ریبوزومی و RNA ناقل نیز پردازش می شوند.

رونویسی از روی DNA تنها بصورت mRNA نیست. مولکولهای RNA پرریبوزومی یا مولکولهای Per-rRNA ساخته می شوند. اکثر سلولها دارای 40 تا 50 مولکول tRNA متفاوت بوده و سلولهای یوکاریوتی دارای نسخه از بسیاری ژن های tRNA هستند. در مولکولهای RNA از طریق برداشت آنزیمی نوکلئوتیدها از دو انتهای 5 و 3 پیش سازی بلندتر ازRNA ایجاد می شود. گاهی برداشت انیترون ها برای ساخت tRNA در یوکاریوتها الزامی است. پیش سازی های RNA انتقالی ممکن است متحمل تغییرات دیگری بعد از رونویسی شوند. تری نوکلئوتید انتهای 3 که به آن اسید آمینه شرکت کننده در سنتز پروتئین متصل می شود. که در بعضی از پیش سازهای tRNA و طی پردازش اضافه می گردد. این عمل توسط tRNA نوکلئوتید ترانسفراز به انجام می رسد آنزیم غیر معمولی که پیش ساز های ریبونکلیوزید تری فسفاتی به جایگاه های فعال مجزای آن متصل و تشکیل پیوندهای فسفودی استر را در جهت تولید توالی( 3 )کاتالیز می نماید.

بنابراین ایجاد این توالی مشخص نوکلئوتیدی وابسته به قالب DNA یا RNA نبوده و قالب جایگاه اتصالی آنزیم است.

سنتز DNA , RNA از روی قالب RNA

در بحث سنتز RNA , DNA انجام شده، تا اینجا نقش قالب برای DNA در نظر گرفته شده است هر چند بعضی از آنزیم ها برای سنتز اسیدهای نوکلئیک از قالب RNA استفاده می نمایند. به غیر از استثناهای بسیار مهم ویروس هایی که دارای ژنوم RNA هستند این آنزیم ها نقش کمی در مسیرهای اطلاعاتی دارند. RNA ی ویروس ها منبع Polymerase های وابسته به RNA هستند که تا کنون شناسایی شده اند.

انواع RNA:

مولکول RNA سیتوپلاسمی به عنوان الگویی برای سنتز پروتئین استفاده می شود که مولکول mRNA (RNA پیک) نامیده می شود ولی سایر مولکولهای RNA نقش ساختمانی دارند اما بطور کلی RNA به شکل چند ساختمان مجزا دیده می شود.

mRNA: این مولکولها تنوع زیادی دارند. در واقع اطلاعات ژنی را به دستگاه سنتز پروتئین منتقل می کنند و به عنوان الگویی عمل می کنند که از روی آن پروتئین ساخته می شوند. دریوکاریوتها مولکولهای hnRNA (اولیه) برای تولید mRNA باید پردازش شود.

tRNA (ناقل): طول مولکولهای tRNA از 74 تا 95 نوکلئوتید فرق می کند این مولکول به عنوان حامل اسید آمینه و عامل تطبیق دهنده در سنتز Pro کاربرد دارد همه ی مولکولهایtRNAدارای 4 بازوی اصلی هستند. بازوی پذیرنده به نوکلئوتیدهای ختم می شود این 3 نوکلئوتید پس از رونویسی توسط آنزیم اختصاصی نوکلئوتیدیل ترانسفر از اضافه می گردد. اتصال اسید آمینه متناسب با TRNA به گروه 3 – هیدروکسیل جزء آدنوزیل در بازوی پذیرنده صورت می گیرد. بازوهای C,T,D در شناسایی یک کدون خاص کمک می کند.

rRNA : ریبوزوم ساختمان نوکلئوپروتئینی سیتوپلاسم می باشد که به عنوان دستگاهی برای سنتز پروتئین عمل می کند وظایف مولکول RNA در ریبوزوم به طور کامل شناخته نشده است اما مطالعات نشان داده که یک جزء از rRNA فعالیت پپتیدیل ترانسفرازی دارد بخاطر همین موضوع آن را یک آنزیم می نامند.

Small nuclear RNA: snRNA

Small nuclear ribonucleic acid یک گروهی از مولکولهای RNA کوچک هستند که در درون هسته ی سلولهای یوکاریوتی پیدا شده اند. این snRNA ها به وسیله ی RNA PolymeraseII و یا PolymeraseIII رونویسی می شوند و این ها از نوع RNA های کوچک هستند که در فرآیندهای پیچیده ای مثل RNA Splicing (حذف اینترون ها از hnRNA)، تنظیم فاکتورهای رونویسی (7SK RNA) یا تنظیم RNA پلی مرآز II (B2RNA) و نگهداری تلومرها شرکت می کنند. snRNA ها بوسیله ی پروتئین های خاصی بهم پیوند می شوند و این مجموعه ها به صورت (SNRNP) Small nuclear ribonucleo proteins و یا گاهی اوقات به صورت Snurps منتشر می شوند. این مولکولها غنی از یوریدین هستند. . که این snRNRs در نوعی اسپلایسینگ کاربرد دارند . اینترون های نوع سه انواعی هستند که در رونوشت های اولیه mRNA هسته ای یافت می شوند . که اینها با نوعی مکانیسم خاص اسپلایس می گردند . هر چند برای انجام اسپلایسینگ در این حالت نیاز به عمل کمپلکس های RNA-پروتیین اختصاصی به نام snRNP که اغلبsnurps تلفظ می گردند است . پنچ نوع snRNPs در اسپلایسینگ شرکت می کنند که در هسته یوکاریوتی وجود دارند . U1 که مکمل توالی ابتدایی رونوشت اولیه است متصل می شود و با اضافه شدن U2/U3/U4/U5/U6 کمپلکسی بنام اسپلاسیوزوم تشکیل واسپلاسینگ اتفاق می افتد

یک گروه بزرگی از nRNA sها به نام Small nuclear (Sno RNAS) شناخته شده اند که این ها مولکولهای RNA کوچکی هستند که یک نقش ضروری را در RNA زیستی و راهنمای تغییرات شیمیایی از ریبوزوم (rRNAS) و دیگر ژن های RNA بازی می کنند.

Sno RNAS ها در هسته مستقر شده اند یا در مکان بزرگ سنتز (Cajal bodies) RNA مستقر شده اند.

گروهی معتقدند که این RNA ها همان پرایمرهای شروع همانند سازی DNA در سلول هستند و گروهی دیگر عمل دخالت در فرآیند اصلاح RNA را به آنها نسبت می دهند. و گروهی هم این قطعات را حاصل از اینترون ها می دانند.

scRNA هم قطعات کوچک RNA موجود در سیتوپلاسم سلول هستند که مانند snRNA ها عمل آن ها بطور دقیق هنوز مشخص نشده است ولی گروهی از دانشمندان معتقدند که به عنوان قسمتی از بعضی آنزیمها عمل میکند.

RNA:siRNA(small interfering RNA)های مداخله کننده ی کوچک، گاهی اوقات به عنوان Short interfering RNA یا Silencing RNA معرفی می شوند. اینها از کلاس Double strand مولکولهای RNA هستند که 20 تا 25 نوکلئوتید در طول خود دارند که یک نقش بیولوژیکی متنوع را در سلول بازی می کنند. siRNA مطلقاً در جزء RNA interferenceدرگیر هستند که این مداخله ی siRNA با بیان ژن خاصی اتفاق می افتد. علاوه بر این siRNA ها در جزء RNAi related به عنوان یک مکانیسم ضد ویروس یا در شکل پذیری کروماتین یک ژن فعالیت می کنند و بوسیله این siRNAها پیچیدگی این چرخه ها به طور واضح مشخص و معین می شود.

siRNA ها برای اولین بار توسط گروه David Boulcombe به عنوان قسمتی از PTGS(post transcriptional gene silencing) در گیاهان کشف شد.

(Micro RNA) miRNA: تنظیم کننده های پس از رونویسی هستند که به سکانس های مکملی در 3'utRs (سه منطقه ی ابتدایی که غیرقابل ترجمه اند) از mRNA وصل می شوند که سبب خاموشی ژن می شوند. mRNA ها مولکولهای RNA کوتاهی هستند با طول متوسط 22 نوکلئوتید.

ژنوم انسان ممکن است 1000 تا miRNA را کدبندی کند که ممکنه حدوداً 60 درصد از ژن های پستانداران، هدف miRNA باشند که در انواع سلول های انسانی فراوان هستند و miRNA ممکن است صدها mRNA را سرکوب کند. miRNA در ارگانیسم های یوکاریوتی محافظت می شوند و گمان می شود که این ها برای تنظیم ژن حیاتی می باشند.

ژن های miRNA ها معمولاً بوسیله RNA Polymerase II رونویسی می شوند. پلی مراز اغلب به پروموتور قالب نزدیک توالی رمزگذاری DNA وصل می شود که لوپ سنجاق سر ایجاد می کند و نتیجه ی رونویسی ایجاد capped با تغییر نوکلئوتیدی خاص در انتهای 5' است و همچنین اضافه شدن پلی آدنیلات در انتهای splicing, 3' انجام می شود.

miRNA ها و بیماری ها: میکرو RNA ها در فعالیت نرمال سلول های یوکاریوتی فعالیت دارند بنابراین بی نظمی در miRNA ها با بیماری مرتبط است.

miRNA و سلول های عصبی: miRNA ها سیستم عصبی را تنظیم می کنند. miRNA های عصبی در مراحل مختلف ایجاد سیناپتیک در گیرند. مثلاً در Dendritogenesis، شکل سیناپس و در بلوغ سیناپس ها. برخی مطالعات نشان می دهند که بیان miRNA ها در chizophrenia متناوب است.

 

[ سه شنبه 15 تير 1390برچسب:, ] [ 21:51 ] [ جبینی طوسی ]

چكيده

شيمي درماني يعني استفاده ازبرخي داروهاي شيميايي براي درمان هر نوع بيماري. بسياري از داروهاي شيمي درماني با تاثير بر روي ساختارDNAواختلال در آن باعث از بين رفتن سلول هاي سرطاني مي شود.

رشد نامنظم مشخصه ي سلول هاي سرطاني است . با ازدست رفتن مكانيزم هاي عملكرد كنترل سلول هاي طبيعي دربافت هاي غيرسرطاني همراه است . از بين رفتن تنظيم چرخه سلولي طبيعي و به هم خوردن آپوپتوزيس طبيعي دلايل عمده رشد كنترل نشده سلول ها ست .

داروهايي كه در شيمي درماني مورد استفاده قرار مي گيرند بايدتنها در مرحله سيكل سلولي تجويز شوند ،چون سلول هاي توموري در طي چرخه فعال سلول به بسياري از عوامل شيمي درماني پاسخ مي دهند .

اين داروها با مكانيزم هاي متفاوتي موجب اختلال در DNAمي شوند ، از جمله :

آلكيله كردن DNA،ايجاد اتصالات متقاطع درDNA ، دوپليكاسيون اشتباه بخش هاي ابتدايي رشته هايDNA ، اختلال آنزيمي ، متوقف كردن چرخه سلولي ، اختلال در ترتيب زوج هاي بازي و . . .

نمونه اين داروها : سيس پلاتين ، سيتارابين ، هگزا متيل ملامين ، پليكامايسين ، ميتوكسانترون و . . .

مصرف اين داروها اغلب با عوارضي همراه است از جمله :

تهوع ، اسهال ، استفراغ ، بي اشتهايي ، طاسي ، سركوب مغز استخوان ، اختلالات عصبي ، قلبي ، خوني و پوستي ، و . . .
 


ادامه مطلب
[ سه شنبه 14 تير 1390برچسب:dna, ] [ 21:28 ] [ جبینی طوسی ]
آیا تا به حال تصور کردین که ویروس ها و میکروب ها می تونن جالب و با مزه باشن؟! یک طراح خلاق، کلکسیونی از عروسک هایی شبیه با این ویروس ها ساخته که عکس هاش رو می تونید ببینید. این عروسک ها اندازه ای معادل 1،000،000 برابر اندازه واقعی خود هستند.
[ یک شنبه 12 تير 1390برچسب:, ] [ 23:0 ] [ جبینی طوسی ]
حتما ببینید!!!!!!!!!

[ یک شنبه 12 تير 1390برچسب:, ] [ 23:0 ] [ جبینی طوسی ]
با روش PGD می توان بیماری های ژنتیکی را قبل از لانه گزینی جنین تشخیص داد

بیشتر زوج هایی که سابقه بیماری ژنتیکی در خانواده خود دارند از انتقال این بیماری ها به فرزندان خود نگرانند...

یکی از راه هایی که می تواند در برخی از این بیماری ها که ژن یا کروموزوم معینی مسوول ایجاد آن است، مانع انتقال بیماری به فرزند شود؛ تشخیص قبل از لانه گزینی جنین یا PGD است. در این روش، باروری به وسیله IVF انجام می شود و رویان سالم در رحم مادر کاشته می شود.

PGD شامل تشخیص قبل از لانه گزینی جنین در رحم است و از ۲۰ سال قبل تاکنون روی جنین انسان انجام می شود و حدود ۲۰ تا ۲۵ هزار نوزاد بعد از انجام PGD در دنیا متولد شده است. به خاطر داشته باشید که PGD با «تشخیص در دوران بارداری» (prenatal Diagnosis) متفاوت است. به همین دلیل، شما طی بارداری وقتی با یک بیماری در جنین مواجه می شوید، ختم بارداری به شما پیشنهاد می شود که خود، بی خطر نیست و باعث عوارض روحی روانی در مادر و خانواده می شود. در ضمن به یاد داشته باشید که مجوز برای ختم بارداری در ایران و پزشکی قانونی برای تمام بیماری ها و اختلال ها صادر نمی شود. این در حالی است که شما با «تشخیص قبل از لانه گزینی جنین» (PGD) می توانید بارداری طبیعی (فرزند سالم) داشته باشید.
● PGD چگونه انجام می شود؟

برای انجام PGD به بیمار توصیه انجام IVF می شود. IVF به این طریق است که ابتدا به خانم، داروی محرک تخمک گذاری داده می شود و تخمک های حاصله توسط سونوگرافی زیر بی هوشی عمومی از تخمدان خارج و در آزمایشگاه نازایی با اسپرم همسر بیمار ترکیب می شود و در دستگاه مخصوص در آزمایشگاه قرار داده می شود تا جنین رشد کند و بر اساس مشکل بیمار یا درخواست آنها از جنین تکه برداری می شود و برای تشخیص ارسال می شود.
PGD یعنی تکه برداری از جنین و ارسال یک سلول برای تعیین اختلال کروموزومی یا ژنی در آن جنین که معمولا ۴۸ ساعت طول می کشد و در صورت سالم بودن جنین آن را به رحم مادر منتقل می کنیم. بیوپسی را در مراحل مختلف رشد جنینی می توان انجام داد. ابتدا فقط از تخمک تکه برداری می کردند و در صورتی که سالم بود آن را با نطفه مرد ترکیب و جنین حاصله را به رحم مادر منتقل می کردند ولی باز با تعدادی نوزاد با اختلال کروموزومی مواجه شدند. در حال حاضر تکه برداری از جنین در روز سوم رشد جنین وقتی جنین ۶ تا ۸ سلولی است، بیوپسی در روز ۵ تا ۶ رشد جنینی (بلاستوسیست) یا در مراحل پیشرفته تر رشد انجام می شود.
در مراحل اولیه PGD فقط برای ۵ اختلال کروموزومی شایع شامل کروموزوم های X،Y،۱۳،۱۸،۲۱ انجام می شد که در مراحل بعدی گسترده تر شد و برای ۸ تا ۱۲ کروموزوم شامل X،Y، ۱۳، ۱۸، ۲۱، ۱۶، ۱۷، ۱۸، ۱۵، ۲۲، ۲۰، ۱۲ انجام شد که به این طریق می توان ۷۰ تا ۸۰ درصد اختلال کروموزومی را تشخیص داد و در حال حاضر با روش جدیدی که ابداع شد می توان سلامت ۲۴ کروموزوم را تایید کرد و تا ۹۰ درصد اختلال های کروموزومی را تشخیص داد که نیاز به مطالعه بیشتری دارد.PGD را به چه کسانی توصیه کنیم؟
▪ زوج های سالمی که مخالف ختم بارداری طی دوران بارداری هستند و می خواهند از ابتدا بارداری سالمی داشته باشند.
▪ خانواده هایی که سابقه تولد یک بچه ناقص یا عقب مانده دارند که ناشی از توارث آن اختلال از طریق ژن مخصوص یا اختلال در تعداد کروموزوم ها است؛ مثل داشتن یک فرزند مبتلا به سندرم داون یا سایر عقب ماندگی های ذهنی.
▪ خانواده هایی که دارای فرزند مبتلا به هموفیلی، تالاسمی ماژور، یا کری ارثی و سایر بیماری های مادرزادی هستند که با تغییر جنس فرزند یا تعیین این اختلال می توانند دارای فرزند سالمی شوند. همان طور که می دانید تولد این فرزندان غیر از بار مالی شدید برای خانواده، مشکل های روحی و روانی نیز به جا می گذارد.
▪ برای پیشگیری از سرطان یا بیماری هایی که در سنین بالا بروز می کند (مثلا با وجود یک ژن به نام BRCA۱، فرد در سنین بالا مبتلا به اختلال های غدد یا سرطان می شود و می توان با انجام PGD از آن پیشگیری کرد.)
▪ گاهی خانواده دارای یک فرزند مبتلا به سرطان یا تالاسمی ماژور یا... هستند که از طریق پیوند مغز استخوان بهبود می یابد. در این صورت به مادر می گویند که باردار شود در صورتی که HLA جنین با آن فرزند مبتلا همخوانی داشته باشد می توان از سلول های خون بندناف برای پیوند استفاده کرد. در این صورت می توان از ابتدا با انجام PGD نوزاد متولد شده با HLA هماهنگی داشت.
▪ بیمارانی هستند که مدام دچار سقط جنین می شوند و فاقد فرزند هستند و در بررسی های انجام شده هیچ علت خاصی برای سقط مشخص نشده است. شاید علت سقط مربوط به جنین باشد که دارای نقص کروموزومی است که در این صورت می توان با انجام PGD بچه سالم به دنیا آورد.
▪ PGD به تمام خانم های بالای ۳۵ سال که می خواهند IVF انجام دهند توصیه می شود چون همان طور که می دانید با افزایش سن میزان تولد نوزاد دچار سندرم داون (داشتن ۳ کروموزوم شماره ۲۱) حدود ۱۰ برابر افزایش می یابد و سایر اختلال های کروموزومی نیز حدود ۲ تا ۳ برابر می شود.
▪ و بالاخره افرادی هستند که چند بار IVF انجام داده اند ولی باردار نشده اند یا اینکه اسپرم مرد شدیدا ضعیف است. PGD برای به دست آوردن جنین سالم برای انتقال به رحم مادر توصیه می شود.
● آیا PGD برای تعیین جنسیت هم توصیه می شود؟

تا آنجا که مطالعه ها نشان داده اند برای تعیین اینکه فرزند شما دختر یا پسر است، این روش توصیه نمی شود؛ چون با انجام IVF غیر از هزینه های صرف شده، ممکن است جان مادر نیز به خطر بیفتد و تنها می توان پسردار شدن یا دختردار شدن بر اساس اختلال ژنی موجود در خانواده را با انجام PGD توصیه کرد.
● PGD در کجا و توسط چه کسی باید انجام شود؟

در مرکز آزمایشگاه نازایی که تبحر کافی در انجام IVF داشته باشد، تکه برداری از جنین مهم تر از تکنیک های تشخیص اختلال کروموزومی است پس تکه برداری باید توسط فرد باتجربه که حداقل طی ۳ سال گذشته بیش از ۱۰۰ مورد تکه برداری از جنین را انجام داده باشد و بتواند در مدت کمتر از ۵ دقیقه نمونه برداری را انجام بدهد، صورت بگیرد و در ضمن انجام PGD برای فردی توصیه می شود که حداقل دارای ۵ رویان به ظاهر سالم ۶ تا ۸ سلولی در آزمایشگاه باشد.
● آیا امکان دوقلویی زایی با این روش وجود دارد؟

بله؛ و علت آن هم انتقال تعداد ۲ تا ۳ جنین است ولی ایجاد دوقلویی برای خواست بیمار صحیح نیست؛ چون معمولا بهترین سرانجام بارداری مربوط به بارداری تک قلویی است و هرچه تعداد جنین ها افزایش یابد، عوارض مربوط به بارداری زیادتر خواهد شد. در ایران افرادی که دارای دختر هستند تمایل به انجام این کار باوجود هزینه بالا و خطرزایی آن برای پسردار شدن دارند. تعیین جنسیت توسط PGD انجام می شود نه برای اینکه فرد پسر داشته باشد یا دختر. برای این انجام می شود که مثلا یک بیماری در یک جنس بروز می کند و جنس مقابل سالم است مثل هموفیلی که در پسرها دیده می شود پس اگر این خانواده دارای دختر باشند مشکل های آنها کم می شود. در این صورت انتخاب جنس برای سلامت بهتر است.

_________________
تابنده ایم تابنده ایم!!!!!!!!!!!
[ یک شنبه 12 تير 1390برچسب:, ] [ 23:0 ] [ جبینی طوسی ]
در سالهای اخیر اطلاعات زیادی در مورد ساختار پروتئین ها به دست آمده است. از سال 1969 میلادی که جداسازی و شناسایی کامل ریبونوکلئاز با موفقیت انجام گرفت نکات مهمی مانند اثر بعضی از آمینواسیدها در ساختار و فعالیت زیست شناختی پروتئین ها و همچنین ترتیب قرار گرفتن آمینو اسید ها در یک پروتئین و اثر ان روی این فعالیت ها روشن شده است.

تا زمانی که در مورد ساختار اولیه پروتئینها اطلاعات کافی وجود نداشت ، پروتئینها را بر حسب انحلال پذیری آنها تقسیم بندی میکردند که حتی امروزه هم یک تقسیم بندی نسبتا مناسب شناخته می شود. برای سهولت کار امروزه پروتئینها را به دو گروه زیر تقسیم می کنند:
1.پروتئین های ساده
2.پروتئین های مرکب


پروتئین های ساده فقط از ترکیب آمینواسیدها تشکیل شده اند و پروتئین های مرکب علاوه بر یک قسمت پروتئینی دارای یک قسمت غیرپروتئینی مانند هم، نوکلئیک اسید و غیره نیز می باشند. بخش غیر اسیدآمینه ای یک پروتئین مرکب معمولا گروه پروستتیک آن نامیده می شود. پروتئین های مرکب بر اساس طبیعت شیمیایی گروه های پروستتیک شان طبقه بندی می شوند.
برای مثال، لیپوپروتئین ها دارای لیپید، گلیکوپروتئین ها حاوی گروه های قندی، و متالوپروتئین ها حاوی یک فلز خاص هستند.بعضی از پروتئین ها دارای بیش از یک گروه پروستتیک می باشند. گروه پروستتیک نقش مهمی در عملکرد زیستی پروتئین دارد.

[ یک شنبه 12 تير 1390برچسب:, ] [ 23:0 ] [ جبینی طوسی ]
استخوان‌های ما بيش از آن‌چه که می‌دانيم بر ديگر بخش‌های بدنمان اثر می‌گذارند. پژوهشگران به تازگی از برهم‌کنش ميان استخوان و قند خون آگاهی يافته‌اند که با ميانجيگری انسولين و يک هورمون استخوانی به نام استيوکلسين انجام می‌شود.
موش‌هايی که استخوان‌هايشان به انسولين پاسخ نمی‌دهد به قند خون بالا و مقاومت به انسولين دچار می‌شوند که هر دو از نشانه‌های ديابت هستند. شگفت‌انگيز که اين نشانه‌ها با کاهش مقدار استيوکلسين همراه می‌شوند. بر پايه‌ی اين يافته‌ها پيشنهاد شده که استيوکلسين يا شايد دارويی که استخوان را هدف می‌گيرد، ممکن است اميدی تازه‌ای برای رويارويی با فراگير شدن ديابت نوع دو در جهان باشد.
اين پژوهش که در دانشگاه کلمبيا انجام شده است، ارتباط ملکولی ميان بازسازی استخوان و سوخت‌وساز بدن را‌ آشکار می‌کند. بازسازی استخوان به دو دسته سلول وابسته است: استيوبلاست‌های استخوان‌ساز و استيوکلاست‌هايی که استخوان را بازجذب می‌کنند. استخوان تنها بافتی است که سلول تجزيه‌ی کننده‌ی خودش را دارد و بازسازی بخش‌های تجزيه‌شده به انرژی بسيار نياز دارد.
می‌دانيم که استخوان‌ها انبار کلسيم و فسفات هستند و روشن شده است که ميان استخوان و هورمون چاقی به نام لپتين ارتباط هست. (احتمال اين که افراد چاق به پوکی استخوان دچار شوند کم‌تر است.) اکنون پژوهشگران از ارتباط انسولين با استخوان پرده برداشته‌اند. استيوبلاست‌ها گيرنده‌های انسولين دارند و هنگامی‌که با انسولين تيمار شدند نشانه‌های ساخت کلاژن را نشان دادند و گلوکز بيش‌تری به درون خود کشيدند. بنابراين، بيماران ديابت نوع يک ممکن است به دليل دريافت نکردن انسولين به سستی استخوان‌ها دچار شوند.
استخوان اندامی زنده، پويا و چندکاره است. بدن را استوار نگه می‌دارد، در خون‌سازی نقش دارد و اکنون نقش‌های آن در سوخت‌وساز بدن يکی پس از ديگری آشکار می‌شود. استخوان مانند يک اندام درون‌ريز کار می‌کند و هورمون استيوکلسين آزاد می‌کند که در حالت فعال خود از سوخت‌وساز گلوکز پشتيبانی می‌کند.
هنگامی‌که پژوهشگران موش‌هايی پديد آوردند که فقط در استيوبلاست‌های خود گيرنده‌ی انسولين نداشتند، موش‌ها روزبه‌روز چاق شدند و به سوی مقاومت به انسولين پيش رفتند. مقدار استيوکلسين در خون آن‌ها پايين بود و استيوبلاست‌های کم‌تری برای ساخت استخوان داشتند. اين جانوران با افزايش سن چاق‌تر شدند، قند خون آن‌ها بسيار بالا رفت و تحمل‌ناپذيری به گلوکز و مقاومت به انسولين در آن‌ها شديد شد. اما هنگامی‌که به آن‌ها استيوکلسين داده شد، اين نشانه‌ها بهبود يافت.
تا اين‌جا پژوهشگران نشان داده بودند که انسولين نقش مهمی در استخوان‌ها دارد و با ميانجيگري استيوکلسين به شيوه‌ی «بازخورد مثبت» به تنظيم قند خون می‌پردازد. اما آن‌ها يک گام پيش‌تر رفتند و پيشنهاد کردند که استيوکلاست‌ها نيز در اين داستان نقش دارند.
استيوبلاست‌های استخوان‌ساز در واقع بازجذب استخوان توسط استيوکلاست‌ها را در فرمان خود دارند. اين فرايند در شرايط بسيار اسيدی رخ می‌دهد و همين شرايط از تغيير شيميايی مورد نياز برای فعال‌سازی استيوکلسين پشتيبانی می‌کند. اين ملکول پس از فعال‌سازی می‌تواند از استخوان بيرون رود و نقش هورمونی خود را بازی کند.
اين يافته برای کسانی که داروهای پوکی استخوان دريافت می‌کنند مهم است، زيرا اين داورها از بازجذب استخوان جلوگيری می‌کنند. بنابراين، اين بيماران ممکن است در خطر تحمل‌ناپذيری گلوکز باشند.

برای آگاهی بيش‌تر

Insulin Signaling in Osteoblasts Integrates Bone Remodeling and Energy Metabolism/ Cell, Volume 142, Issue 2, 296-308, 23 July 2010



Highlights
A) Insulin signaling in mouse osteoblasts increases activity of the hormone osteocalcin
B) Osteocalcin activation depends on the acidic pH in the bone resorption area
C) Enhanced osteocalcin activity promotes glucose metabolism via bone resorption
D) Regulation of glucose metabolism by bone also occurs in humans

[ یک شنبه 12 تير 1390برچسب:, ] [ 23:0 ] [ جبینی طوسی ]
صفحه قبل 1 2 صفحه بعد
.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

ما زنده به آنیم که آرام نگیریم موجیم که آسودگی ما عدم ماست
آرشيو مطالب
امکانات وب

ورود اعضا:

> بی بوک


قالب وبلاگ

قالب وبلاگ

download

چت

قالب بلاگ اسکای

قالب وبلاگ

اخلاق اسلامی

قالب وبلاگ

فروشگاه اينترنتي ايران آرنا