|
بیوشیمی بالینی مطالعات ، تحقیقات و خاطرات من
| |||||||||||
|
لینک دوستان
|
با همت مضاعف و کار مضاعف پیش به سوی مرزهای بیوشیمی برای جهاد اقتصادی وعلمی !!
____________________ تابنده ایم تابنده ایم!!!!!
تيمي از پژوهشگران دانشگاه کاليفرنيا براي نخستين بار و با استفاده از
مولکولهاي ريزي به نام micro RNAs در صدد برگرداندن سلولهاي موش بالغ به وضعيت جنيني
خود هستند. اين سلوهاي دوباره برنامه‌ريزي شده چند ظرفيتي هستند، بدين معني که به
مانند سلولهاي بنيادين جنين قابليت تبديل به انواع سلولها در بدن را دارند.
نتايج اين تحقيق که در نسخه آنلاين مجله بيوتکنولوژي طبيعت به چاپ رسيد
نشان داد که بر اين اساس سلولهاي پوست يک فرد مي تواند به يک سلول چندظرفيتي و همچنين
به سلولهاي قسمتهاي مختلف بدن مانند قلب مغز و ريه تبديل شده و سپس به قسمتهاي ياد
شده در بدن بيماران پيوند بخورد تا ديگر ترس از پس زدن اين پيوند توسط بدن بيمار وجود
نداشته باشد. علت تمايل دانشمندان به برنامه‌ريزي مجدد سلولها اين است که با اين
روش راهي براي فراهم آوردن سلول‌هايي که تطابق ژنتيکي با بدن بيمار دارند فراهم مي
شود. با اين روش به زودي آنها قادر خواهند بود بافتهاي تخريب شده در بيماران را ترميم
کنند. در اين روش دانشمندان ترکيبي از microRNAs و ژن‌هاي رترويروسي را براي دگرگوني سلولهاي فيبروپلاست
که در بدن موش و انسان يافت مي شود و تبديل آن به سلولهاي چند ظرفيتي، مورد استفاده
قرار مي دهند. ______________ تابنده ایم تابندهایم!!! [ دو شنبه 27 تير 1390برچسب:دامشگاه کالیفرنیا,micro RNAs, سلول های بنیادین,سلول پوست,برنامه ریزی سلول,فیبروبلاست,, ] [ 17:7 ] [ جبینی طوسی ]
سلام به همه دانشجو های ایرانی!!!
[ یک شنبه 26 تير 1390برچسب:زبان تخصصی,دانشجو, ] [ 16:38 ] [ جبینی طوسی ]
RNA یا ریبونوکلئیک اسیدها: از مولکلهای مهم زیستی می باشد که از واحدهای نوکلئوتید ساخته شده است. نوکلئوتیدها شامل قند 5 کربنی ریبوز (متفاوت با مولکول DNA) و گروه فسفات و بازآلی می باشد. بازهای آلی شامل پیریمیدین های (تک حلقه ای) و یودین ها (2 حلقه ای) می باشد. پیریمیدن ها شامل CU و پورین شامل G,A می باشند. ریبونوکلئوتیدها با پیوندهای فسفودی استر بهم متصل شده و RNA ها را بوجود می آورند. چكيده ادامه مطلب [ سه شنبه 14 تير 1390برچسب:dna, ] [ 21:28 ] [ جبینی طوسی ]
آیا تا به حال تصور کردین که ویروس ها و میکروب ها می تونن جالب و با مزه باشن؟!
یک طراح خلاق، کلکسیونی از عروسک هایی شبیه با این ویروس ها ساخته که
عکس هاش رو می تونید ببینید. این عروسک ها اندازه ای معادل
1،000،000 برابر اندازه واقعی خود هستند.
حتما ببینید!!!!!!!!!
با روش PGD می توان بیماری های ژنتیکی را قبل از لانه گزینی جنین تشخیص داد بیشتر زوج هایی که سابقه بیماری ژنتیکی در خانواده خود دارند از انتقال این بیماری ها به فرزندان خود نگرانند... یکی از راه هایی که می تواند در برخی از این بیماری ها که ژن یا کروموزوم معینی مسوول ایجاد آن است، مانع انتقال بیماری به فرزند شود؛ تشخیص قبل از لانه گزینی جنین یا PGD است. در این روش، باروری به وسیله IVF انجام می شود و رویان سالم در رحم مادر کاشته می شود. PGD شامل تشخیص قبل از لانه گزینی جنین در رحم است و از ۲۰ سال قبل تاکنون روی جنین انسان انجام می شود و حدود ۲۰ تا ۲۵ هزار نوزاد بعد از انجام PGD در دنیا متولد شده است. به خاطر داشته باشید که PGD با «تشخیص در دوران بارداری» (prenatal Diagnosis) متفاوت است. به همین دلیل، شما طی بارداری وقتی با یک بیماری در جنین مواجه می شوید، ختم بارداری به شما پیشنهاد می شود که خود، بی خطر نیست و باعث عوارض روحی روانی در مادر و خانواده می شود. در ضمن به یاد داشته باشید که مجوز برای ختم بارداری در ایران و پزشکی قانونی برای تمام بیماری ها و اختلال ها صادر نمی شود. این در حالی است که شما با «تشخیص قبل از لانه گزینی جنین» (PGD) می توانید بارداری طبیعی (فرزند سالم) داشته باشید. ● PGD چگونه انجام می شود؟ برای انجام PGD به بیمار توصیه انجام IVF می شود. IVF به این طریق است که ابتدا به خانم، داروی محرک تخمک گذاری داده می شود و تخمک های حاصله توسط سونوگرافی زیر بی هوشی عمومی از تخمدان خارج و در آزمایشگاه نازایی با اسپرم همسر بیمار ترکیب می شود و در دستگاه مخصوص در آزمایشگاه قرار داده می شود تا جنین رشد کند و بر اساس مشکل بیمار یا درخواست آنها از جنین تکه برداری می شود و برای تشخیص ارسال می شود. PGD یعنی تکه برداری از جنین و ارسال یک سلول برای تعیین اختلال کروموزومی یا ژنی در آن جنین که معمولا ۴۸ ساعت طول می کشد و در صورت سالم بودن جنین آن را به رحم مادر منتقل می کنیم. بیوپسی را در مراحل مختلف رشد جنینی می توان انجام داد. ابتدا فقط از تخمک تکه برداری می کردند و در صورتی که سالم بود آن را با نطفه مرد ترکیب و جنین حاصله را به رحم مادر منتقل می کردند ولی باز با تعدادی نوزاد با اختلال کروموزومی مواجه شدند. در حال حاضر تکه برداری از جنین در روز سوم رشد جنین وقتی جنین ۶ تا ۸ سلولی است، بیوپسی در روز ۵ تا ۶ رشد جنینی (بلاستوسیست) یا در مراحل پیشرفته تر رشد انجام می شود. در مراحل اولیه PGD فقط برای ۵ اختلال کروموزومی شایع شامل کروموزوم های X،Y،۱۳،۱۸،۲۱ انجام می شد که در مراحل بعدی گسترده تر شد و برای ۸ تا ۱۲ کروموزوم شامل X،Y، ۱۳، ۱۸، ۲۱، ۱۶، ۱۷، ۱۸، ۱۵، ۲۲، ۲۰، ۱۲ انجام شد که به این طریق می توان ۷۰ تا ۸۰ درصد اختلال کروموزومی را تشخیص داد و در حال حاضر با روش جدیدی که ابداع شد می توان سلامت ۲۴ کروموزوم را تایید کرد و تا ۹۰ درصد اختلال های کروموزومی را تشخیص داد که نیاز به مطالعه بیشتری دارد.PGD را به چه کسانی توصیه کنیم؟ ▪ زوج های سالمی که مخالف ختم بارداری طی دوران بارداری هستند و می خواهند از ابتدا بارداری سالمی داشته باشند. ▪ خانواده هایی که سابقه تولد یک بچه ناقص یا عقب مانده دارند که ناشی از توارث آن اختلال از طریق ژن مخصوص یا اختلال در تعداد کروموزوم ها است؛ مثل داشتن یک فرزند مبتلا به سندرم داون یا سایر عقب ماندگی های ذهنی. ▪ خانواده هایی که دارای فرزند مبتلا به هموفیلی، تالاسمی ماژور، یا کری ارثی و سایر بیماری های مادرزادی هستند که با تغییر جنس فرزند یا تعیین این اختلال می توانند دارای فرزند سالمی شوند. همان طور که می دانید تولد این فرزندان غیر از بار مالی شدید برای خانواده، مشکل های روحی و روانی نیز به جا می گذارد. ▪ برای پیشگیری از سرطان یا بیماری هایی که در سنین بالا بروز می کند (مثلا با وجود یک ژن به نام BRCA۱، فرد در سنین بالا مبتلا به اختلال های غدد یا سرطان می شود و می توان با انجام PGD از آن پیشگیری کرد.) ▪ گاهی خانواده دارای یک فرزند مبتلا به سرطان یا تالاسمی ماژور یا... هستند که از طریق پیوند مغز استخوان بهبود می یابد. در این صورت به مادر می گویند که باردار شود در صورتی که HLA جنین با آن فرزند مبتلا همخوانی داشته باشد می توان از سلول های خون بندناف برای پیوند استفاده کرد. در این صورت می توان از ابتدا با انجام PGD نوزاد متولد شده با HLA هماهنگی داشت. ▪ بیمارانی هستند که مدام دچار سقط جنین می شوند و فاقد فرزند هستند و در بررسی های انجام شده هیچ علت خاصی برای سقط مشخص نشده است. شاید علت سقط مربوط به جنین باشد که دارای نقص کروموزومی است که در این صورت می توان با انجام PGD بچه سالم به دنیا آورد. ▪ PGD به تمام خانم های بالای ۳۵ سال که می خواهند IVF انجام دهند توصیه می شود چون همان طور که می دانید با افزایش سن میزان تولد نوزاد دچار سندرم داون (داشتن ۳ کروموزوم شماره ۲۱) حدود ۱۰ برابر افزایش می یابد و سایر اختلال های کروموزومی نیز حدود ۲ تا ۳ برابر می شود. ▪ و بالاخره افرادی هستند که چند بار IVF انجام داده اند ولی باردار نشده اند یا اینکه اسپرم مرد شدیدا ضعیف است. PGD برای به دست آوردن جنین سالم برای انتقال به رحم مادر توصیه می شود. ● آیا PGD برای تعیین جنسیت هم توصیه می شود؟ تا آنجا که مطالعه ها نشان داده اند برای تعیین اینکه فرزند شما دختر یا پسر است، این روش توصیه نمی شود؛ چون با انجام IVF غیر از هزینه های صرف شده، ممکن است جان مادر نیز به خطر بیفتد و تنها می توان پسردار شدن یا دختردار شدن بر اساس اختلال ژنی موجود در خانواده را با انجام PGD توصیه کرد. ● PGD در کجا و توسط چه کسی باید انجام شود؟ در مرکز آزمایشگاه نازایی که تبحر کافی در انجام IVF داشته باشد، تکه برداری از جنین مهم تر از تکنیک های تشخیص اختلال کروموزومی است پس تکه برداری باید توسط فرد باتجربه که حداقل طی ۳ سال گذشته بیش از ۱۰۰ مورد تکه برداری از جنین را انجام داده باشد و بتواند در مدت کمتر از ۵ دقیقه نمونه برداری را انجام بدهد، صورت بگیرد و در ضمن انجام PGD برای فردی توصیه می شود که حداقل دارای ۵ رویان به ظاهر سالم ۶ تا ۸ سلولی در آزمایشگاه باشد. ● آیا امکان دوقلویی زایی با این روش وجود دارد؟ بله؛ و علت آن هم انتقال تعداد ۲ تا ۳ جنین است ولی ایجاد دوقلویی برای خواست بیمار صحیح نیست؛ چون معمولا بهترین سرانجام بارداری مربوط به بارداری تک قلویی است و هرچه تعداد جنین ها افزایش یابد، عوارض مربوط به بارداری زیادتر خواهد شد. در ایران افرادی که دارای دختر هستند تمایل به انجام این کار باوجود هزینه بالا و خطرزایی آن برای پسردار شدن دارند. تعیین جنسیت توسط PGD انجام می شود نه برای اینکه فرد پسر داشته باشد یا دختر. برای این انجام می شود که مثلا یک بیماری در یک جنس بروز می کند و جنس مقابل سالم است مثل هموفیلی که در پسرها دیده می شود پس اگر این خانواده دارای دختر باشند مشکل های آنها کم می شود. در این صورت انتخاب جنس برای سلامت بهتر است. _________________ تابنده ایم تابنده ایم!!!!!!!!!!!
در سالهای اخیر اطلاعات زیادی در مورد ساختار پروتئین ها به دست آمده است. از سال 1969 میلادی که جداسازی و شناسایی کامل ریبونوکلئاز با موفقیت انجام گرفت نکات مهمی مانند اثر بعضی از آمینواسیدها در ساختار و فعالیت زیست شناختی پروتئین ها و همچنین ترتیب قرار گرفتن آمینو اسید ها در یک پروتئین و اثر ان روی این فعالیت ها روشن شده است.
تا زمانی که در مورد ساختار اولیه پروتئینها اطلاعات کافی وجود نداشت ، پروتئینها را بر حسب انحلال پذیری آنها تقسیم بندی میکردند که حتی امروزه هم یک تقسیم بندی نسبتا مناسب شناخته می شود. برای سهولت کار امروزه پروتئینها را به دو گروه زیر تقسیم می کنند:1.پروتئین های ساده 2.پروتئین های مرکب پروتئین های ساده فقط از ترکیب آمینواسیدها تشکیل شده اند و پروتئین های مرکب علاوه بر یک قسمت پروتئینی دارای یک قسمت غیرپروتئینی مانند هم، نوکلئیک اسید و غیره نیز می باشند. بخش غیر اسیدآمینه ای یک پروتئین مرکب معمولا گروه پروستتیک آن نامیده می شود. پروتئین های مرکب بر اساس طبیعت شیمیایی گروه های پروستتیک شان طبقه بندی می شوند. برای مثال، لیپوپروتئین ها دارای لیپید، گلیکوپروتئین ها حاوی گروه های قندی، و متالوپروتئین ها حاوی یک فلز خاص هستند.بعضی از پروتئین ها دارای بیش از یک گروه پروستتیک می باشند. گروه پروستتیک نقش مهمی در عملکرد زیستی پروتئین دارد. استخوان‌های ما بيش از آن‌چه که می‌دانيم بر ديگر بخش‌های بدنمان اثر می‌گذارند. پژوهشگران به تازگی از برهم‌کنش ميان استخوان و قند خون آگاهی يافته‌اند که با ميانجيگری انسولين و يک هورمون استخوانی به نام استيوکلسين انجام می‌شود.
موش‌هايی که استخوان‌هايشان به انسولين پاسخ نمی‌دهد به قند خون بالا و مقاومت به انسولين دچار می‌شوند که هر دو از نشانه‌های ديابت هستند. شگفت‌انگيز که اين نشانه‌ها با کاهش مقدار استيوکلسين همراه می‌شوند. بر پايه‌ی اين يافته‌ها پيشنهاد شده که استيوکلسين يا شايد دارويی که استخوان را هدف می‌گيرد، ممکن است اميدی تازه‌ای برای رويارويی با فراگير شدن ديابت نوع دو در جهان باشد. اين پژوهش که در دانشگاه کلمبيا انجام شده است، ارتباط ملکولی ميان بازسازی استخوان و سوخت‌وساز بدن را آشکار میکند. بازسازی استخوان به دو دسته سلول وابسته است: استيوبلاست‌های استخوان‌ساز و استيوکلاست‌هايی که استخوان را بازجذب می‌کنند. استخوان تنها بافتی است که سلول تجزيه‌ی کننده‌ی خودش را دارد و بازسازی بخش‌های تجزيه‌شده به انرژی بسيار نياز دارد. می‌دانيم که استخوان‌ها انبار کلسيم و فسفات هستند و روشن شده است که ميان استخوان و هورمون چاقی به نام لپتين ارتباط هست. (احتمال اين که افراد چاق به پوکی استخوان دچار شوند کمتر است.) اکنون پژوهشگران از ارتباط انسولين با استخوان پرده برداشته‌اند. استيوبلاست‌ها گيرنده‌های انسولين دارند و هنگامی‌که با انسولين تيمار شدند نشانه‌های ساخت کلاژن را نشان دادند و گلوکز بيش‌تری به درون خود کشيدند. بنابراين، بيماران ديابت نوع يک ممکن است به دليل دريافت نکردن انسولين به سستی استخوان‌ها دچار شوند. استخوان اندامی زنده، پويا و چندکاره است. بدن را استوار نگه می‌دارد، در خون‌سازی نقش دارد و اکنون نقش‌های آن در سوخت‌وساز بدن يکی پس از ديگری آشکار می‌شود. استخوان مانند يک اندام درون‌ريز کار میکند و هورمون استيوکلسين آزاد میکند که در حالت فعال خود از سوخت‌وساز گلوکز پشتيبانی میکند. هنگامی‌که پژوهشگران موش‌هايی پديد آوردند که فقط در استيوبلاست‌های خود گيرنده‌ی انسولين نداشتند، موش‌ها روزبه‌روز چاق شدند و به سوی مقاومت به انسولين پيش رفتند. مقدار استيوکلسين در خون آنها پايين بود و استيوبلاست‌های کم‌تری برای ساخت استخوان داشتند. اين جانوران با افزايش سن چاق‌تر شدند، قند خون آنها بسيار بالا رفت و تحمل‌ناپذيری به گلوکز و مقاومت به انسولين در آنها شديد شد. اما هنگامی‌که به آنها استيوکلسين داده شد، اين نشانه‌ها بهبود يافت. تا اين‌جا پژوهشگران نشان داده بودند که انسولين نقش مهمی در استخوان‌ها دارد و با ميانجيگري استيوکلسين به شيوه‌ی «بازخورد مثبت» به تنظيم قند خون می‌پردازد. اما آنها يک گام پيش‌تر رفتند و پيشنهاد کردند که استيوکلاست‌ها نيز در اين داستان نقش دارند. استيوبلاست‌های استخوان‌ساز در واقع بازجذب استخوان توسط استيوکلاست‌ها را در فرمان خود دارند. اين فرايند در شرايط بسيار اسيدی رخ می‌دهد و همين شرايط از تغيير شيميايی مورد نياز برای فعال‌سازی استيوکلسين پشتيبانی میکند. اين ملکول پس از فعال‌سازی می‌تواند از استخوان بيرون رود و نقش هورمونی خود را بازی کند. اين يافته برای کسانی که داروهای پوکی استخوان دريافت می‌کنند مهم است، زيرا اين داورها از بازجذب استخوان جلوگيری می‌کنند. بنابراين، اين بيماران ممکن است در خطر تحمل‌ناپذيری گلوکز باشند. برای آگاهی بيش‌تر Insulin Signaling in Osteoblasts Integrates Bone Remodeling and Energy Metabolism/ Cell, Volume 142, Issue 2, 296-308, 23 July 2010 Highlights A) Insulin signaling in mouse osteoblasts increases activity of the hormone osteocalcin B) Osteocalcin activation depends on the acidic pH in the bone resorption area C) Enhanced osteocalcin activity promotes glucose metabolism via bone resorption D) Regulation of glucose metabolism by bone also occurs in humans |
درباره وبلاگ  ما زنده به آنیم که آرام نگیریم موجیم که آسودگی ما عدم ماست
امکانات وب
 | |||||||||
| [ طراحی : ایران اسکین ] [ Weblog Themes By : iran skin ] | |||||||||||
تبادل
لینک هوشمند
ورود
اعضا:
